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多囊卵巢综合征

文章来源:本站原创 更新时间:2013-10-17

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄女性常见的由内分泌异常所致的疾病,是当今妇科内分泌研究的热点与难点。它主要表现为双侧卵巢增大、呈多囊样改变、无排卵、月经紊乱或闭经、不孕、多毛、雄激素升高、胰岛素抵抗及肥胖等。有的患者有典型表现,也可以只有部分症状。

    ()病因PCOS的确切病因目前尚不清楚,性腺轴与肾上腺功能异常、高胰岛素血症与胰岛素抵抗等都可能是PCOS的致病原因。

     1.下丘脑一垂体一卵巢轴异常(1)PCOS患者的促性腺激素分泌不协调,主要是LH分泌持续处于过高状态,但无峰值形成,FSH分泌呈低水平,LHFSH比值上升,可≥

     2(2)PCOS患者有较高的雌激素来源,小部分来自小卵泡的少量分泌,大部分由于卵巢与肾上腺分泌的过多雄激素在腺外的转化。持续上升的雌激素使LHGnRH的敏感性增强,致GnRH分泌频率增高,LH随之上升。(3)高水平的LH又刺激卵泡膜细胞及间质细胞,产生过多的雄激素,同时抑制性激素结合球蛋白(SHBG)的合成,使游离雄激素增多,其中的雄烯二酮(A)转化为雌酮(E1),高雌激素通过增加LHGnRH的敏感性造成LH上升,形成PCOS的恶性循环之一。(4)PCOS患者的雌激素水平在早卵泡期未降低,其负反馈作用使FSH处于低水平,但并未完全抑制,可以刺激卵泡不断生长,却不能刺激卵泡发育至成熟,从而形成不同阶段的多个小卵泡。(5)PCOS患者卵巢内的多个小卵泡又合成过多的抑制素,使FSH进一步降低,形成PCOS的恶性循环之二。(6)PCOS患者下丘脑一垂体功能有所减弱,主要是多巴胺活性与数量相对不足,对GnRH释放的抑制性减弱,使垂体分泌GnRH增多。

   2.胰岛素抵抗(IR)与高胰岛素血症IR指体内胰岛素(INS)促进细胞、组织和器官利用葡萄糖的效能降低。IR可分为三类:由于基因突变致INS结构改变,使INS抗体形成,破坏过多INS,可造成受体前IR;由于基因异常病理状态导致INS受体数目或亲和力下降,可造成严重的受体水平IR:由于某些酶的变化而影响INS对糖代谢的调节造成的IR称为受体后IR。为了维持正常的血糖水平,机体代偿性地增加:INS的含量,形成高胰岛素血症。高胰岛素血症可通过以下几方面造成卵巢合成雄激素过多:(1)高胰岛素直接作用于卵泡膜细胞,刺激雄激素的合成。(2)INS可增强卵泡膜细胞内细胞色素P450C17α雄激素合成的活性,加速孕酮转化为雄激素。(3)高胰岛素使游离胰岛素样生长因子(IGF-1)增加,并增强IGF-1的活性,使之增强LH刺激卵泡膜分泌雄激素的作用。3.肾上腺功能异常肾上腺在PCOS发病中有重要作用,肾上腺功能异常分两类:一是肾上腺与卵巢中雄激素合成酶P450c17α活性增强,使二者来源的雄激素皆升高;二是肾上腺对促肾上腺皮质激素(ACTH)反应敏感,由于皮质醇清除率加速,ACTH代偿性分泌,致肾上腺分泌雄激素过多。肾上腺来源的雄激素有脱氢表雄酮(DHEA)与硫酸脱氢表雄酮(DHEAs)DHEAs又可作为PCOS合成甾体激素的前体,使卵巢合成雄激素增加。INs对肾上腺源的雄激素合成有抑制作用,但IRPCOS患者,INS抑制DHEA的作用较弱。4.其他因素有报道PCOS患者神经肽水平升高,生长抑素水平不足,可造成IR与高雄激素血症。有的学者报道PCOS有家族史且由于基因缺陷引起。但有关此方面的问题尚有待进一步研究。

    ()临床表现PCOS的表现多从青春期前后开始,各种症状持续至绝经前后,涉及妇产、内分泌、心血管、皮肤等多个专业范畴,几乎覆盖女性一生。1.月经失调多数患者初潮后即逐渐出现月经失调,从月经稀发、月经过少到闭经,PCOS的闭经多属l度闭经,使用孕酮及其制剂可引起撤退性出血。少数患者月经周期尚规律,但无排卵发生,属无排卵性月经。2.不孕由于长期无排卵、肥胖及多种内分泌失常造成,即使怀孕也容易造成早期流产。3.多毛:PCOS患者在体内高雄激素的影响下,其腋毛、阴毛、面部、乳晕、下腹及四肢毳毛生长浓密,还可同时出现油性皮肤、痤疮以及声音低沉、喉结突出等男性化症状。但多毛症状还因个人毛发生长周期、皮肤及毛囊中5α还原酶活性与水平的不同而有差异,所以血中雄激素水平与多毛程度不一定相符。4.肥胖半数以上PCOS患者体态肥胖。高睾酮(T)主要引起上身的脂肪堆积,主要是腹壁及腹腔内器官间脂肪堆积,加上IR与高胰岛素血症影响脂肪代谢,使血脂升高,所以肥胖患者除生育力低下及容易流产外,还容易并发心血管疾病。5.卵巢变化B型超声下见卵巢体积常常增大1312,但也可以是正常大小。每侧卵巢内有8个以上直径小于10mm的小卵泡,充满卵巢或沿卵巢包膜下呈车轮状排列,卵巢间质组织多增生。腹腔镜下见包膜增厚,呈珍珠色,表面凹凸不平,无黄体。6.内分泌异常PCOS患者可有不同程度的内分泌改变,包括T、游离TALHLHFSH、游离E2ElINs等,如空腹INs增高、性激素结合球蛋白(SHBG)降低,肥胖患者的异常程度较重。

    ()诊断可根据患者的症状、B超检查、内分泌检查进行PCOS确诊,还需要注意与以下几种情况相鉴别。1.多囊卵巢(polycystic ovaryPCO)PCO指仅有卵巢形态学变化,多见于青春期少女,亦可见于部分无排卵的生育期女性。在青春期少女往往待排卵功能正常后即可逆转。生育期女性若无月经与内分泌失常,促排卵效果好于PC0S. 2.卵巢间质性卵泡膜增生卵巢间质性卵泡膜增生常以一侧卵巢为重,发病后进展缓慢,其与PCOS的主要区别是:LHFSHDHEAs正常,T更高,有男性化趋势;E2<E1,促排卵难以见效,子宫内膜有癌变趋向。3.卵巢男性化肿瘤病程发展缓慢,卵巢单侧增大较显著,男性化明显,雌激素水平低下,多属II度闭经,T明显升高。

   ()治疗主要是对症治疗,目的在于建立排卵性月经周期,达到妊娠目的,并预防子宫内膜癌、乳腺癌、心血管疾病、糖尿病的发生。1.降低体重由于肥胖患者治疗效果差,所以减重为PCOS患者的首选。提倡低热卡饮食与运动法减轻体重,亦可用药物减肥。体重下降可降低INs水平及P450c17 α活性,从而降低雄激素与LH水平,有利于恢复正常月经。2.对抗雄激素由于高雄激素是PCOS的主要基本病变,所以应根据雄激素来源使用抗雄激素药物。对需要促排卵治疗的患者,应首先使高雄激素状况得以纠正,可增强促排卵用药的效果。(1)醋酸环丙氯地孕酮(达因一35):达因一35是具有抗雄激素及抗促性腺激素作用的合成孕激素,通过作用于雄激素受体、抑制LH与雄激素分泌。通过增加睾丸酮代谢清除率、增加血中SHBG浓度等环节降低雄激素的作用,与雌激素合用对痤疮、多毛有效,为高雄激素PCOS患者的首选用药,但可能加重高胰岛素血症,所以不宜久用。(2)口服避孕片(OC)OC II号与I号相比,含有更多的孕激素,常用于PCOS患者调整周期,同时有降低雄激素的作用。(3)地塞米松:为抑制肾上腺源的雄激素的首选用药,每天025mg,一般用药36个月后停药,可将肾上腺源的雄激素抑制在低水平。(4)安体舒通:安体舒通是醛固酮与雄激素受体的拮抗剂,用于降低血清中TA含量,大剂量应用可改善多毛症状,常与其他药物联合应用。(5)二甲双胍:通过降低INS水平,提高INS敏感性,使雄激素降低。3.治疗胰岛素抵抗IR与高胰岛素血症首先采用低热卡饮食与加强运动的方法,在此基础上应用二甲双胍、二氮嗪等降低INS的药物,有利于恢复月经与排卵。4.抑制子宫内膜增生过长部分PCOS患者有子宫内膜增生过长现象,可采用安宫黄体酮、OCII号、妈富隆、息隐等进行周期治疗,有效控制后再开始促排卵治疗。5.促排卵治疗通过上述治疗仍无法妊娠的PCOS患者需要接受促排卵治疗。(1)克罗米芬(CC)CCPCOS患者的首选促排卵用药,月经第59天每天100mg,监测至卵泡成熟时用HCG诱发排卵。(2)HMG(FSH)HCG:对CC无反应的PCOS患者,可于停用CC后或于月经第5天直接应用HMG(FSH)75150IU/天,监测至卵泡成熟时用HCG诱发排卵。(3)体外受精一胚胎移植术:对单纯促排卵后不排卵与有可能发生严重卵巢过度刺激综合征的PCOS患者需取卵行体外受精一胚胎移植术。具体方法见第四章第二节。6.手术治疗 目的是去除一部分卵泡,降低雄激素,纠正下丘脑一垂体一卵巢轴的异常,恢复排卵。①卵巢楔切术,但术后容易复发,且可造成术后粘连,目前已较少应用;②腹腔镜下进行电凝、激光打孔,一般每侧卵巢表面打810孔,深5mm,直径35mm。优点是创面小,粘连少,同时可了解盆腔情况。缺点是没解决内分泌紊乱的根本因素,效果短,若术后3个月未妊娠,则宣告失败。由于卵巢组织受到破坏,可影响以后卵巢的反应性;③目前山东省立医院生殖医学中心采用穿刺未成熟卵的方法进行治疗,可以反复进行,损伤较小,而且随着未成熟卵体外成熟培养技术的完善,可以将取到的未成熟卵培养成熟后受精并培养成胚胎冻存,从而给PCOS患者带来更多的妊娠选择。

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